Soropositivo.org HIV, AIDS, oraalseks, immuunne aken, äsja diagnoositud?

Nagu HIV nakkuse? Nagu see viib haiguse? ...

Sa oled sisse Algatamine ** Artiklid, tõlked ja väljaanded ** Nagu HIV nakkuse? Nagu see viib haiguse? ...
Pildi vaikeseade
Artiklid, tõlked ja väljaanded

Põhjustel, mis ei ole hästi aru vähemus HIV-positiivne inimene - tuntakse ole pikaajaline edu või LTNP - Säilitada kõrge arv CD4 rakkude palju kauem kui enamik. Konkreetne rühm õnnelikNiinimetatud eliit kontrollerid suudavad hoida viiruskoormus HIV määratav tase või muud retroviiruste vastast ravi. (Märkus: On tore kannatusi need inimesed nagu ma tõlkida ja panna see blogi, ja ütles mulle inimene, et on väsinud läheb arsti juurde, sest see "õnn")

Üheks põhjuseks võivad olla immuunsüsteemi CD8 rakud, mis kontrollivad HIV-i, hävitades nakatunud rakke. Enamikus nakatunud indiviidides esineb CD8 rakke suures koguses, kuid tundub, et nad ei suuda HIV-ile adekvaatselt reageerida. LTNP võiks olla "õnnistatud" (...) CD8iga, kes suudavad HIV-nakkusega rakke tugevalt rünnata. Selle põhjused on ilmselt geneetilised.

Mehed valu rinnus - südameatakk

Et vähendada kardiovaskulaarse riski ja põhjalik HIV ravi on vajalik, et vähendada põletikku, et kontrollida mitte ainult viiruse replikatsiooni kuid kõiki aspekte ja protsessid "haigus". Lühidalt, see võtab tervikliku ülevaate patsiendi

Jean-Pierre Routy, McGilli Ülikooli

Tegelikult paljud geneetilisi erinevusi indiviidide vahel saab mõjutada vastuvõtlikkust HIV nakkuse ja progresseerumise määra haigus. Näiteks selleks, et nakatada CD4 rakus, HIV vajab üles riputada kahe eri osades rakupinnal - CD4 molekuli ja üks kahest "kaasretseptori" nimetatakse kas CCR5 või CXCR4 retseptorid - kõige viirus kasutab CCR5. Väike protsent inimesi puudub üks või mitu geeni vaja genereerida CCR5. Põdevatel inimestel ühe puuduva geeni HIV haigus areneb aeglasemalt, et need inimesed on vähem CCR5 molekule, andes HIV vähem "sihtrakke".

Need, kellel on täielikult CCR5i geenid puuduvad, näivad olevat täiesti ilma enamusest HIV-tüvedest ja neil on tõesti ravim, Celsentri maravirok () Imiteerimine seda olukorda retseptorite blokeerimises CCR5.

Teised geenid, mida kutsuvad sõnad nagu geneetilise saagi ja ensüüm, APOBEC juhtida teisi immuunsuskaitsemehhanisme, mis häirivad viiruste elutsükli erinevaid aspekte (mitte ainult HIV).

HIV on omakorda käivitanud kaitsepoliitika arengu NEF e ere mis neutraliseerivad nende rakkude kaitset - aga me võime välja töötada ravimeid, mis omakorda blokeerivad need geenid ja võimaldavad rakul HIV-i kontrollida. Loomulikke erinevusi nende geenide võib selgitada, miks mõned inimesed on parem kontroll oma nakkuse tõhusamalt ja võivad mõjutada tundlikkust erinevate populatsioonide infektsioon - mutatsioon, mis elimineerib CCR5 geeni, nt Ta esineb umbes 1% Põhja kaukaaslaste Euroopas, kuid praktiliselt ei must aafriklased.

Mis meid ees ootab?

Planeet

Sõltumata immuunstimulatsioonist, mis tundub, et see aitab HIV-i haigust juhtida, on protsessi lõpus igal juhul üritavad vältida vastupidist - immuunpuudulikkusega, mis jätab inimesed oportunistlike infektsioonide suhtes haavatavaks, surmav või mitte. Ideaalis võib HIV-ravi vaja minna nii immuunpuudulikkuse kui ka stimulatsiooni vastu. See on tõenäoliselt keerukas eesmärk ning konsensus on, et ikka on vaja teha märkimisväärseid uuringuid. (2020? Tsc, tsc, tsc)

McGilli ülikooli Jean-Pierre Routy leiab, et selleks, et vähendada kardiovaskulaarse riski on terviklik vajadust HIV ravi, "see on vajalik, et vähendada põletikku ja mitte ainult kontrollida viiruse replikatsiooni."

Kuidas me seda teeme peaaegu kindlasti hõlmab ravi alustamist varem, kuid "lisamine põletikuvastaste retroviiruse ravi võib olla parim viis vältida pikaajalist immuunsüsteemi hüperaktiveerimise." Kliinilised uuringud põletikuvastaste ainetega nagu klorokviin on peaks algama, sellised katsed tuleb läbi viia ettevaatusega, ega indutseeri valet tüüpi imunossupressão.11

Milline on roll ja kuidas seejärel "suurendada immuunsust ja parandada selliseid ravimeid nagu interleukiinid?" Suur ja väga pikaajalise interleukiin-2 uuringutes (IL-2) hiljuti järeldusele, et hoolimata tõsta loeb CD4, IL-2 tulemus igal pikaajaliseks parandamiseks, kes võttis ta. Inimesed, kes said IL-2i, olid tõenäolisemalt haiguste tekkeks, nimelt mitmete veresoonte ja südame-veresoonkonna probleemidega, mis on tõenäoliselt tingitud põletikust. Siiski on kümneid interleukiinid ja teiste tsütokiinide, mis reguleerivad immuunsüsteemi ja suhtlevad omavahel, "võimendamise immuunvastuse" ja "immuurvsupressioon" on ilmselt liiga lihtsustatud viisil vaatamise sellise keerulise võrku. Routy ütleb: "Meil pole sellist arusaamist HIV-st ja põletikust, kui IL-2i uuringud loodi kaksteist aastat tagasi. IL-7 või teised tsütokiinid võivad olla erinevad. "

Järgneb järgmisel

Kuulutused

Seotud artiklid, mida võiksite lugeda

Üks inimene juba ütles midagi !!! Ja sina, jääd välja !?

Kommenteeri ja ühinege. Elu on parem sõpradega!

Sellel saidil kasutatakse rämpsposti vähendamiseks Akismetit. Vaadake, kuidas teie tagasisideandmeid töödeldakse.

Automattic, Wordpress ja Soropositivo.Org teevad kõik, mis teie võimuses, teie privaatsuse osas. Ja me täiustame, täiustame, katsetame ja rakendame pidevalt uusi andmekaitse tehnoloogiaid. Teie andmed on kaitstud ja mina, Claudio Souza, töötan selles blogis 18 tundi või päeva, et muu hulgas tagada teie teabe turvalisus, kuna ma tean varasemate ja vahetatud väljaannete tagajärgi ja komplikatsioone. Nõustun Soropositivo.Org privaatsuspoliitikaga Tutvuge meie privaatsuseeskirjadega

whatsapp WhatsApp Us
Kas peate vestlema? Beto Volpe'il (otsige seda nime Google'is) on palju pakkuda. Mina, Claudio, ei saa ma enam teiega kohtuda. Noh, ma ei saa lihtsalt indikaatoritega kirjutada ja vestlus võtab sageli pöörde, et inimesed, kes "lihtsalt mööduvad" võiksid siit lahkuda, mõtlesin, milliseid hull on mina!